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    體液調(diào)節(jié)

    放大字體  縮小字體 發(fā)布日期:2006-10-13

    體液調(diào)節(jié)是指血液和組織液中的一些化學(xué)物質(zhì)對(duì)心血管的調(diào)節(jié)作用。按其作用范圍,可將體液調(diào)節(jié)分為全身性體液調(diào)節(jié)和局部性體液調(diào)節(jié)兩大類。

    全身性體液調(diào)節(jié)

    某些激素或血管活性物質(zhì)隨血液循環(huán)到達(dá)全身器官,影響心血管的活動(dòng),稱為全身性體液調(diào)節(jié)。這些物質(zhì)主要有腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素和升壓素(又稱抗利尿激素)等。

    腎上腺素與去甲腎上腺素 血液中的腎上腺素與去甲腎上腺素主要來(lái)自腎上腺髓質(zhì)。一般地說(shuō),腎上腺髓質(zhì)所分泌的激素中,腎上腺素占80%,去甲腎上腺素占20%。腎上腺素能神經(jīng)末梢所釋放的去甲腎上腺素大部分被突觸前膜重吸收和破壞,僅有小部分進(jìn)入血液。腎上腺素和去甲腎上腺素對(duì)心臟,血管的作用雖然有很多共同點(diǎn),但也有不少不同點(diǎn)。主要是由于它們對(duì)不同的腎上腺素能受體結(jié)合力不同所致。腎上腺素既能與β受體結(jié)合,又能與α受體結(jié)合。而去甲腎上腺素主要與α受體結(jié)合,雖也可與心肌的β1受體結(jié)合,但和血管平滑肌β2受體結(jié)合能力較差。腎上腺素與心肌β1受體結(jié)合可引起正性變時(shí)和正性變力效應(yīng),使心輸出量增加。又由于不同的器官的血管平滑肌α和β受體的分布和密度不同,故腎上腺素對(duì)不同部位的血管作用不同。例如:在皮膚、腎臟、胃腸道等器官的血管平滑肌中α受體在數(shù)量上比β受體占優(yōu)勢(shì),故腎上腺素可使這些器官中的血管收縮,而在骨骼肌和肝臟的血管中,β(β2)受體占優(yōu)勢(shì)。故小劑量的腎上腺素常使這些器官的血管舒張。而大劑量時(shí),則出現(xiàn)縮血管反應(yīng)。靜脈注射腎上腺素雖能使心輸出量增加,但對(duì)動(dòng)脈血壓的作用不如去甲腎上腺素顯著。這是由于腎上腺素能使骨骼肌血管舒張,外周阻力下降所致。在臨床上腎上腺素多用作強(qiáng)心急救藥。由于去甲腎上腺素主要與血管平滑肌上α受體相結(jié)合,故靜脈注射去甲腎上腺素可使全身各器官的血管收縮,外周阻力增大,動(dòng)脈血壓上升,故臨床上多用作升壓藥。另外去甲腎上腺素雖可與心肌的β1受體相結(jié)合,引起心臟活動(dòng)加強(qiáng),但在整體注入去甲腎上腺素后,由于血壓升高,通過(guò)壓力感受器反射地引起心率減慢,掩蓋了去甲腎上腺素對(duì)心臟的直接作用。

    腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 腎素是由腎臟近球細(xì)胞合成和分泌的一種堿性蛋白質(zhì)。其釋放受到以下幾種因素的調(diào)節(jié)。①當(dāng)腎臟血液供應(yīng)不足,腎血管內(nèi)血壓降低,小動(dòng)脈壁張力下降時(shí),可促進(jìn)腎臟近球細(xì)胞釋放腎素。②經(jīng)過(guò)致密斑的腎小管液中Cl-Na 的含量減少,可促使近球細(xì)胞釋放腎素增加。③近球細(xì)胞受交感神經(jīng)支配,其腎上腺素能受體為β受體,當(dāng)腎交感神經(jīng)興奮時(shí),其末梢釋放的去甲腎上腺素作用于β腎上腺素受體,而使腎素分泌增加。當(dāng)腎交感神經(jīng)活動(dòng)抑制時(shí),則腎素的釋放減少。④體液中的前列腺素、去甲腎上腺素,胰高血糖素等可促進(jìn)腎素的釋放而血管緊張素Ⅱ和血管升壓素則抑制腎素的釋放。腎素進(jìn)入血液,作用于血漿中的血管緊張素原,形成血管緊張素Ⅰ(十肽)。血管緊張素Ⅰ流經(jīng)肺循環(huán)管處時(shí),其中的轉(zhuǎn)化酶可使血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ(八肽)。血管緊張素Ⅱ形成后,在血液中可維持 1分鐘,然后被血管緊張素酶A分解為血管緊張素Ⅲ。血管緊張素Ⅱ可以使血壓升高,而改善腎臟的血液供應(yīng)。

    腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活動(dòng)可簡(jiǎn)述如下:

    血管緊張素原(腎素底物,由肝臟合成)

    ↓←腎素(由腎近球細(xì)胞分泌)

    血管緊張素Ⅰ(十肽)

    ↓←血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(主要存在于肺血管)

    血管緊張素Ⅱ(八肽)

    ↓←血管緊張素酶A

    血管緊張素Ⅲ(七肽)

    血管緊張素Ⅱ是一種活性很強(qiáng)的升血壓物質(zhì),這種效應(yīng)可以通過(guò)下列幾方面的作用。①與血管平滑肌上的血管緊張素受體結(jié)合,而使全身微動(dòng)脈和靜脈平滑肌收縮,微動(dòng)脈收縮可使外周阻力增加;靜脈收縮,可使回心血量增加,心輸出量增多,從而導(dǎo)致血壓升高。②使腎上腺皮質(zhì)釋放醛固酮,醛固酮又可增加腎小管對(duì)Na 和水的重吸收,促進(jìn)血量增多,使血壓升高。由于腎素,血管緊張素Ⅱ和醛固酮三者之間存在著密切關(guān)系,并在血壓的調(diào)節(jié)中具有重要意義,因此提出了腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)這樣一個(gè)概念,目前認(rèn)為腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)在高血壓病發(fā)病機(jī)制中也具有重要意義。③使縮血管中樞緊張性活動(dòng)加強(qiáng),從而使外周血管阻力增加,血壓升高。④還具有直接促進(jìn)腎小管對(duì)Na 和水的重吸收作用。血管緊張素Ⅲ也具有縮血管作用,但僅為血管緊張素Ⅱ的10%~20%,其促進(jìn)合成和釋放醛固酮的作用較強(qiáng)。某些腎臟疾病,由于腎長(zhǎng)期缺血,使此系統(tǒng)活動(dòng)持續(xù)加強(qiáng),可導(dǎo)致腎性高血壓病。

    升壓素(曾名加壓素,又稱抗利尿素)它由神經(jīng)垂體所釋放(見(jiàn)泌尿生理章),經(jīng)常少量進(jìn)入血液循環(huán)。它使腎臟加強(qiáng)對(duì)水的重吸收,而增加血量。大劑量時(shí)使血管平滑肌收縮,從而增加外周阻力,升高血壓。一般認(rèn)為升壓素在血壓調(diào)節(jié)中不占重要地位,近來(lái)認(rèn)為急性失血后,血壓顯著降低時(shí),升壓素的分泌,對(duì)血壓的回升具有重要意義。

    局部性體液調(diào)節(jié)

    組織細(xì)胞活動(dòng)時(shí),釋放的某些物質(zhì),對(duì)微血管具有擴(kuò)張作用。由于這些物質(zhì)都非常容易被破壞,或經(jīng)循環(huán)血液稀釋后濃度很低,不再能起作用。因此,只能在其產(chǎn)生的局部發(fā)生調(diào)節(jié)作用。具有擴(kuò)張局部血管的物質(zhì)主要有激肽、組織胺,前列腺素以及組織的代謝產(chǎn)物等。

     

     

     

     
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